骨髓基质干细胞分泌的基质细胞衍生因子-1促进C57BL/6小鼠皮肤放射损伤创面愈合
本期“骨髓基质干细胞促进大鼠缺血皮瓣血管生成实验研究”文献［9］：放射治疗的癌症患者组织修复和再生能力下降。目前，导致这种原因的机制还不明确，从而限制了治疗方法的改进。笔者采用一种创面愈合模型，来探讨放射性损伤限制皮肤再生的机制。数据显示：与非照射组对比，在放射性损伤的创面中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的诱导是严重受损的，因此，为了提高放射损伤小鼠皮肤再生能力，笔者评估了骨髓基质干细胞（ BMSCs）分泌高水平 SDF-1的潜能。观察到把 BMSCs注射到放射损伤伤口边缘，能显著提高皮肤的愈后能力，而把放射损伤的 BMSCs 注射到正常小鼠创面边缘，伤口愈合延迟。这也表明基质微环境在皮肤创面修复中的重要作用，BMSCs 的作用主要通过旁分泌，而不是分化成角质形成细胞。SDF-1表达下降明显降低了 BMSCs 在伤口愈合中的修复能力，这表明 BMSCs 分泌的 SDF-1非常有利于伤口的愈后。笔者还发现 SDF-1促进创面愈合的另一个机制：SDF-1可能增加皮肤血管形成。研究结果表明，在放射性皮肤损伤修复中，SDF-1是一种重要的细胞修复因子，给予足够的微环境的支持，放射性损伤后组织修复能力的下降可能被逆转。
骨髓基质干细胞、细胞分泌、基质细胞、衍生、细胞修复因子、小鼠皮肤、放射性损伤、放射损伤、再生能力、创面愈合、组织修复、修复能力、伤口愈合延迟、皮肤再生、微环境、皮肤损伤修复、角质形成细胞、注射、治疗方法、愈后
R31;R73
2014-12-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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