长栲利素A通过PI3K/AKT通路抑制脑胶质瘤细胞增殖

摘要：

目的:探讨长栲利素A对脑胶质瘤细胞增殖的影响及其作用机制。方法:复苏冻存的人脑胶质瘤细胞株U87、SNB19并予以体外传代培养，应用CCK-8实验检测0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、4.0、6.0、8.0 μmol/L长栲利素A干预24 h、48 h后细胞活性的变化，应用Edu增殖实验检测0、1、2、3 μmol/L长栲利素A干预后Edu阳性细胞数量的变化，应用细胞克隆形成实验检测0、0.1、0.2、0.3 μmol/L长栲利素A干预后细胞集落形成数的变化，应用流式细胞术检测0、1、2、3 μmol/L长栲利素A干预后细胞周期占比的变化，应用Western blotting检测0、1、2、3 μmol/L长栲利素A干预后细胞增殖相关蛋白Ki-67、c-Myc及细胞周期相关蛋白细胞周期素B1(Cyclin B1)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶-1(CDK1)以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白的表达变化。结果:与0 μmol/L相比，0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、4.0、6.0、8.0 μmol/L长栲利素A干预24 h、48 h后U87、SNB19细胞活性均逐渐降低，且呈剂量依赖性。与0 μmol/L长栲利素A组相比，2、3 μmol/L长栲利素A组U87、SNB19细胞中Edu阳性细胞数量明显降低，0.1、0.2、0.3 μmol/L长栲利素A组U87、SNB19细胞集落形成数明显降低，2、3 μmol/L长栲利素A组U87、SNB19细胞中G2/M期细胞占比明显升高，2、3 μmol/L长栲利素A组U87、SNB19细胞中Ki-67、c-Myc、Cyclin B1、CDK1、磷酸化PI3K及磷酸化AKT表达明显降低，Cyclin D1表达明显升高，差异均有统计学意义(
P<0.05)。
结论:长栲利素A可抑制脑胶质瘤细胞的增殖并将细胞周期阻滞于G2/M期，且呈剂量依赖性，其作用机制与PI3K/AKT信号通路抑制有关。

关键词：长栲利素A、神经胶质瘤、细胞增殖、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

所属期刊栏目：22

资助基金：江苏省自然科学基金面上项目BK20211115;江苏省卫健委老年项目LD2021037;Natural Science Foundation of Jiangsu ProvinceBK20211115;Elderly Project of Jiangsu Provincial Health CommissionLD2021037

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：480-488