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10.3760/cma.j.cn115354-20191126-00697

谷氨酸受体3B亚单位抗体参与自身免疫性癫痫的研究进展

引用
自身免疫性癫痫(AE)是一类由自身抗体或免疫细胞介导的癫痫,其发病机制主要为AE相关的自身免疫性抗体作用于神经细胞膜表面或细胞内抗原,导致神经系统兴奋性和抑制性紊乱,从而引起癫痫发作。谷氨酸受体3B亚单位抗体(GluR3B Ab's)是一种与AE发作相关的抗神经元自身抗体,其与神经元或少突胶质前体细胞上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)的GluR3B亚基结合,增加细胞内Ca 2+含量导致Ca 2+超载,诱发能量代谢紊乱,产生有毒代谢物质损伤神经元及少突胶质前体细胞,促使癫痫发生发展。本文主要围绕GluR3B Ab's参与AE的发生发展机制进行综述。

自身免疫性癫痫、谷氨酸受体3B亚单位抗体、神经元、少突胶质前体细胞

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江苏省高等学校大学生创新创业训练计划201810313098H;Innovation and Startup Training Program for College Students of Jiangsu Province201810313098H

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1671-8925

11-5354/R

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2020,19(4)

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