10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2017.10.012
H2S拮抗皮质醇诱导的大鼠抑郁症模型海马神经元及突触损伤
目的 探讨硫化氢(H2S)对皮质醇(CORT)诱导的大鼠抑郁症模型海马神经元及突触损伤的影响. 方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组、CORT组、低浓度硫氢化钠(NaHS)(30 μmol/kg)处理组、高浓度NaHS(100 μmol/kg)处理组,每组10只.后3组大鼠持续经皮下注射CORT(40 mg/kg) 28 d建立大鼠抑郁症模型.CORT干预第15天起,CORT组和对照组给予生理盐水(5 mL/kg)腹腔注射,低浓度NaHS处理组、高浓度NaHS处理组分别给予NaHS(30、100μmol/kg)腹腔注射,均持续14d.采用蔗糖偏好实验评估各组大鼠的抑郁样行为,采用HE染色观察海马CA3区细胞病理改变,采用TUNEL染色观察海马CA3区细胞凋亡情况,采用Western blotting检测海马组织中Bax、Bcl-2及突触素(Syn)蛋白表达,采用ELISA法检测海马组织中Caspase-3活性. 结果 与对照组相比,CORT组大鼠蔗糖偏好指数明显下降,海马CA3区细胞排列紊乱且较多细胞出现核固缩改变,凋亡细胞相对比值明显增高,Bcl-2及Syn蛋白表达水平明显降低,Bax蛋白表达水平及Caspase-3活性明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与CORT组相比,低浓度NaHS处理组、高浓度NaHS处理组大鼠蔗糖偏好指数均明显增高,海马CA3区细胞形态结构均明显改善,凋亡细胞相对比值均明显降低,Bcl-2及Syn蛋白表达水平均明显增高,Bax蛋白表达水平及Caspase活性均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);但低浓度NaHS处理组与高浓度NaHS处理组之间上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05). 结论 H2S可有效拮抗CORT诱导的大鼠抑郁症模型海马神经元及突触损伤.
抑郁症、硫化氢、皮质酮、海马、神经元、突触
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R749.4(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81471310衡阳市科技局课题2012KJ62National Natural Science Foundation of China81471310;Project of Hengyang Municipal Science and Technology Bureau2012KJ62
2017-11-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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