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10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2013.11.010

姜黄素对阿尔茨海默病模型小鼠病情效果的改善作用及相关机制研究

引用
目的 探讨姜黄素改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠病情的效果以及相关机制,为AD的治疗提供实验依据. 方法 将48只昆明种A PP/PSI双转基因小鼠按随机数字表法分成4组,即AD模型组、AD模型+低剂量姜黄素组、AD模型+中剂量姜黄素组、AD模型+高剂量姜黄素组,每组各12只,后3组同时腹腔注射剂量分别为100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)姜黄素(1次/d,连续14 d).另取正常小鼠12只做为正常对照组,不做任何处理.应用牵引实验、Morris 水迷宫实验检测各组小鼠行为学改变,免疫组化染色检测各组小鼠脑组织Shank1、PSD95阳性表达,Western blotting法检测各组小鼠脑组织Shank1、PSD95蛋白表达. 结果 AD模型组和AD模型+低剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留时间百分比以及Shank1、PSD95免疫组化染色阳性率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);AD模型+中剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留时间百分比以及Shank1、PSD95免疫组化染色阳性率与AD模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);AD模型+低剂量姜黄素组、AD模型+中剂量姜黄素组和AD模型+高剂量姜黄素组Shank1、PSD-95蛋白表达与AD模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 应用中剂量姜黄素可更好地改善AD模型小鼠的运动能力、学习能力及记忆能力,其机制可能是通过改善突触相关蛋白Shank1、PSD95表达及突触结构,提高AD模型小鼠海马突触数量,进而改善突触的可塑性.

姜黄素、阿尔茨海默病、Shank1、PSD95

12

R749.1+6(神经病学与精神病学)

2014-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1128-1132

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中华神经医学杂志

1671-8925

11-5354/R

12

2013,12(11)

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