10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2012.02.002
ZnPcS4-BSA对光动力杀伤胶质瘤细胞效应的影响及其机制研究
目的 研究新型光敏剂ZnPcS4-BSA对光动力杀伤人神经胶质瘤细胞U251效应的影响,并对机制进行初步探讨. 方法 紫外光谱法观察U251细胞对ZnPcS4-BSA的摄取规律,确定最佳孵育时间;CCK-8法测定不同浓度ZnPcS4-BSA、不同剂量激光辐射对U251的细胞毒性和ZnPcS4-BSA介导光动力疗法(PDT)的最佳浓度和最佳激光剂量;应用20 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后给予100 J/cm2的激光辐射,以同样条件培养而未作PDT治疗的细胞作为对照,流式细胞术、RT-PCR分别检测细胞凋亡率和VEGF基因表达的变化. 结果 紫外光谱法扫描发现ZnPcS4-BSA作用4h后U251细胞摄取ZnPcS4-BSA的量达到峰值.不同浓度ZnPcS4-BSA处理后细胞生存率的差异无统计学意义(P>0.05).400J/cm2激光辐射后细胞生存率低于0、25、50、100、200J/cm2激光辐射组,差异有统计学意义(P<0.05).30 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后给予25、50、100、200 J/cm2激光照射,随着激光剂量的增加,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05).20、40、60、80、100 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后,给予200J/cm2激光辐射,随着ZnPcS4-BSA浓度的增加,细胞的抑制率增加,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,经20μmol/L ZnPcS4-BSA作用,100 J/cm2的激光辐射后U251细胞凋亡率、VEGF基因的表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 新型光敏剂ZnPcS4-BSA具有良好的增强光动力效能,其介导的PDT能诱导细胞凋亡,其机制可能与VEGF基因有关.
ZnPcS4-BSA、神经胶质瘤、光动力疗法
11
R730.264(肿瘤学)
2012-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
114-120