红藻氨酸致痫大鼠海马S100B、CGRP蛋白表达及病理改变
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10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2011.03.010

红藻氨酸致痫大鼠海马S100B、CGRP蛋白表达及病理改变

引用
目的 研究红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达及病理改变.方法 雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组(8只)和模型组(40只),模型组再根据处死时间分为造模后6 h、12 h、24 h、72 h、1周5个亚组,每组8只.模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型,对照组用等体积生理盐水代替KA注射.模型组造模后6 h、12 h、24 h、72 h、1周,对照组注射后24 h取大鼠海马组织行Nissl染色、Timm染色和免疫组化染色,观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化.结果 Nissl染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元,胞体萎缩,尼氏体消失.Timm染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒,齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒.免疫组化染色结果显示,模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达,72 h时达到高峰,同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生.结论 KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达,尼氏体消失,苔藓纤维发芽等一系列病理学改变,推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生.

红藻氨酸、癫痫、S100B

10

R742.1(神经病学与精神病学)

广西科学研究与技术开发计划项目桂科攻0816004-23;广西壮族自治区卫生厅自筹经费科研课题Z2007208

2011-06-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

255-259

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中华神经医学杂志

1671-8925

11-5354/R

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2011,10(3)

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