10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2005.08.040
创伤性脑损伤的分子机制和治疗策略
@@ 创伤性脑损伤(traumatic braininjury,TBI)的病理生理过程相当复杂,除原发创伤产生的剪切力对细胞膜、神经元胞体、白质结构和血管床的损伤外,伤后脑缺血、脑水肿/脑肿胀和颅内压增高是加重损伤程度的重要原因.在脑损伤后积极纠正缺血、低氧、低血糖、脑水肿、癫痫、感染和电解质紊乱,建立正常的血压、体温、血糖浓度和组织氧分压,应用脱水、利尿和血肿清除术或颅腔内外减压术控制颅内压可有效地阻止继发性脑损害的进展,但发生于细胞水平的继发性脑损害可造成难以逆转的神经功能损害.近来研究显示,兴奋性损害、钙平衡的改变、自由基损害、炎症反应和细胞凋亡等是TBI后损伤级联反应的关键路径,这些损害的分子标记可反映中枢神经系统特异性病理损害程度,提供一种个体病人对治疗反应的窗口,而针对这些继发损伤的关键环节设计新的治疗措施,将有希望改善TBI的预后.
创伤性脑损伤、分子机制、治疗策略
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R651.15;Q71(外科学各论)
2005-10-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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