β-catenin/Tcf-4转录调控AKT2基因表达促进人脑胶质瘤细胞恶性转化的研究

摘要：

目的 探究胶质瘤中β- catenin/Tcf -4转录调控AKT2基因以促进其恶性表型转化的机制.方法 CHIP - PCR及荧光素酶实验确立AKT2启动子区的Tcf -4结合位点及活性.阿司匹林( ASA)阻断β- catenin/Tcf -4转录复合物活性及恢复AKT2基因的表达后,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V检测凋亡及Transwell实验检测侵袭能力.结果 CHIP - PCR表明,AKT2基因启动子区存在两个Tcf -4结合位点- 349/- 343 bp(位点1)和- 3491/- 3497 bp(位点2).荧光素酶实验结果显示位点2的活性比位点1的强.抑制β - catenin/Tcf -4转录活性后,细胞周期阻滞于G0/G1期,侵袭能力下降；恢复AKT2的表达后,细胞S期比例增加,侵袭能力增强.结论 β- catenin/Tcf -4可以直接转录调控AKT2来促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭.

关键词：AKT2、β-catenin/Tcf-4、神经胶质瘤、转录调控

所属期刊栏目：28

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：教育部新世纪优秀人才支持计划资助项目NCET-07-0615;国家自然科学基金资助项目30971136;天津市科技计划项目资助项目09JCZDJC17600

在线出版日期：2012-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：843-847