miR -21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究

摘要：

目的 探讨miR -21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制.方法 miR - 21过表达载体转染U87细胞,Hoechst 33258染色和流式细胞分析凋亡,Westem blot验证Bax和Bcl -2表达及检测Caspase -3活性.结果 替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡,上调Bax 表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase -3活性.U87细胞预转染miR -21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被抑制.结论 miR -21过表达可通过下调Bax/Bcl -2比率及Caspase -3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR -21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的一大新的因素.

关键词：微RNAs、替莫唑胺、细胞凋亡、神经胶质瘤

所属期刊栏目：28

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2012-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：304-308