PI3K/AKT信号通过介导β-catenin 通路的活性影响胶质瘤细胞的生长

摘要：

目的 探讨PI3K/AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制.方法 将溶解于DMSO的PI3K抑制剂LY294002加到LN229细胞中,并设立对照组.应用Western blot检测p- AKT的表达,MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化,Transewell 实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变.TOP - FOP实验检测Wnt通路的活性,Western blot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达.结果 Western blot显示LY294002处理组p- AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低.MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低,细胞周期实验显示Go/G1期比值增大,S期缩短.TOP - FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降,Western blot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β- catenin表达升高,c- Myc、CyclinD1等β- catenin下游基因表达降低.结论 PDK 抑制剂LY294002可通过影响Wnt/β- catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型.

关键词：神经胶质瘤、PI3K抑制剂、LY294002、p-AKT、β-catenin

所属期刊栏目：28

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2012-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：275-278