p16基因CpG岛甲基化与胶质瘤生物学特性的关系

摘要：

目的 研究p16基因CpG岛甲基化与胶质瘤恶性程度分级及肿瘤细胞增殖活性的关系.方法 应用半巢式甲基化特异性多聚酶链反应(MSP)检测 40例不同级别的胶质瘤组织标本中p16基因CpG岛甲基化状态.免疫组化SP法分析肿瘤组织p16蛋白和Ki-67抗原的表达情况.结果 肿瘤组织甲基化发生率为42.5%(17/40),p16蛋白表达缺失率为72.5%(29/40),其中55.2%(16/29)缺失与甲基化有关(P=0.0085).甲基化发生率随胶质瘤恶性程度增加有增高趋势(χ2=11.4288,P=0.0007).甲基化阳性者中Ki-67抗原增殖指数明显高于甲基化阴性者(P＜0.05).结论 p16基因CpG岛甲基化导致该基因灭活是胶质细胞恶性增生的主要机制之一.

关键词：p16基因、甲基化、胶质瘤、Ki-67抗原、免疫组化

所属期刊栏目：6

分类号：R730.264;R739.41(肿瘤学)

在线出版日期：2007-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：311-314