10.3760/cma.j.cn113694-20230227-00126
肯尼迪病患者60例神经电生理研究
目的:对肯尼迪病患者进行神经电生理检测,了解其神经功能状况。方法:对2010年11月至2022年11月北京大学第三医院门诊和病房收治的60例肯尼迪病患者(根据是否合并糖尿病分为单纯肯尼迪病组29例、肯尼迪病合并糖尿病组31例)及60例糖尿病周围神经病(DPN)患者,分别进行肌电图、神经传导、体感诱发电位(SEP)、接触性热痛诱发电位(CHEP)及三重刺激技术(TST)检测。采用
t检验分别对组内及组间神经传导速度及动作电位波幅、SEP各波潜伏期和波间期、CHEP起始峰潜伏期等参数进行比较。
结果:与正常值比较,肯尼迪病组患者感觉神经动作电位(SNAP)波幅明显降低[正中神经(0.7±0.4)μV,尺神经(0.8±0.3)μV,腓肠神经(1.8±0.1)μV,波幅下降30%~80%],正中神经和尺神经波幅低于腓肠神经(
t=2.43,
P=0.010;
t=2.40,
P=0.010);SEP和CHEP的周围段异常(潜伏期延长115%~130%),SEP中枢段异常(潜伏期延长104%~115%),17例TST结果异常(TST
测试/TST
对照波幅比下降40%~60%)。DPN组患者SNAP波幅降低[正中神经(2.9±0.5)μV,尺神经(2.6±0.6)μV,腓肠神经(1.6±0.2)μV,波幅下降30%~50%],腓肠神经波幅低于正中神经和尺神经(
t=2.52,
P=0.006;
t=2.47,
P=0.007),SEP和CHEP周围段受累(潜伏期延长75%~112%),中枢段正常。与DPN组比较,肯尼迪病合并糖尿病组患者上肢SNAP波幅降低[正中神经(0.7±0.3)μV,
t=3.18,
P=0.001;尺神经(0.8±0.4)μV,
t=3.20,
P=0.001]。
结论:肯尼迪病患者感觉神经大、小纤维均受累,深感觉通路中枢段异常;除前角细胞受累外,锥体束功能可能受损。
脊髓延髓性肌萎缩,X连锁、肌电描记术、神经传导、诱发电位,躯体感觉
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2024-01-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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