CD4+辅助T细胞亚群及其细胞因子失衡在重症肌无力发病中的作用

摘要：

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是典型的由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)抗体介导、T细胞依赖、补体参与的神经肌肉接头处(neuromuscular junction)自身免疫性疾病.实验性自身免疫重症肌无力(experimental autoimmune MG,EAMG)是研究MG发病机制及临床表现的理想动物模型”1”.自身反应性B细胞及病理性抗体的产生在MG发病中起着关键作用;然而,病理性抗体的产生离不开CD4+辅助T(T helper,Th)细胞的辅助.依据其表达的转录因子和分泌的细胞因子,CD4+Th细胞可分化为不同细胞亚群,包括Th1细胞(CD4+ IFN-γ+)、Th2细胞(CD4+ IL-4+)、调节T(regulatory T,Treg)细胞(CD4+ CD25+ Foxp3+)以及新近发现的Th17细胞(CD4+ RORγt+ CCR6+)和滤泡辅助T(T follicular helper,Tfh)(CD4+ CXCR5+ICOS+)细胞等.既往的研究认为Th2细胞在病理性自身抗体的产生及MG发病中起着主导作用;然而,随着新的辅助T细胞亚群的发现,我们及其他学者的研究表明Tfh以及Th17细胞在B细胞辅助、MG异位生发中心形成以及抗AChR抗体产生中至关重要”2-4”.我们就CD4+辅助T细胞亚群及其细胞因子在MG发病中的作用作一论述,以期找到关键的致病细胞亚群,阻断该细胞亚群的激活以及靶向其产生的细胞因子,为MG的生物靶向治疗提供理论依据.

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在线出版日期：2016-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：429-433