脑源性神经营养因子对施万细胞行为的影响

摘要：

神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用,脑源性神经营养因子(BDNF)就是其中重要的一员.BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体(p75NTR)/原肌球蛋白受体激酶(trkB)结合,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酶Cγ1(PLCγ1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)3条通路调节神经元行为[1].施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞,在周围神经损伤后,失神经的施万细胞开始分化,选择性地进行基因表达,并在损伤后4d达到增殖高峰并形成bungner带,为再生的神经元提供支持[2].近些年来,有学者已经开始进行施万细胞移植治疗神经系统损伤的研究,而利用因子辅助施万细胞发挥功能更是目前研究热点.我们回顾了近期相关研究,对BDNF如何影响施万细胞的生物学行为进行综述.

机标关键词：脑源性神经营养因子、细胞行为、施万细胞、周围神经损伤、神经系统损伤、原活化蛋白激酶、蛋白受体、外信号调节激酶、细胞移植治疗、神经元、神经胶质细胞、原肌球蛋白、生物学行为、磷脂酰肌醇、相关研究、受体激酶、基因表达、元行为、选择性、失神经

所属期刊栏目：45

分类号：R651.2(外科学各论)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30901331;2009年度黑龙江省青年科学基金资助项目QC2009C21

在线出版日期：2012-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：524-525