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10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2012.07.012

Wnt/β-连环蛋白信号通路参与调节糖皮质激素诱导的阿尔茨海默病样病变

引用
目的 探讨Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路在糖皮质激素(glucocorticoids,GC)诱导的阿尔茨海默病样病变中的信号调节机制.方法 地塞米松(dexamethasone,DEX)分别处理转染人tau441的人胚肾293细胞(HEK293/tau)和野生型的人胚肾293细胞(HEK293/wt),采用细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测DEX对细胞活力的影响,Western blot研究两组细胞tau蛋白磷酸化(p-T205,Tau-1)、β-catenin、p-β-catenin、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)及其上游激酶糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、ps9-GSK-3β水平的变化,并加用GSK-3β的抑制剂氯化锂(LiCI),观察其对相关蛋白相应的逆转作用.结果 CCK-8细胞活力检测结果显示,1μmol/L DEX处理细胞48h,HEK293/wt组细胞活力(存活率)下降到95.5%±3.2%,HEK293/tau组下降到77.8%±4.4%,两者差异有统计学意义(t =6.60,P<0.05);Western blot结果显示,1μmoL/L DEX处理两组细胞48 h,使得HEK293/tau细胞ps9-GSK3β、Tau -I、β-catenin、Bcl-2水平分别下降到对照组的47.8%±10.4%、53.9%±11.7%、50.9%±7.6%、48.4%±6.5%,差异均有统计学意义(t=7.01、3.86、7.09、7.30,均P<0.05),而p-T205、p-β-catenin相对磷酸化水平分别增加到对照组的180.5%±22.2%、201.3%±27.6%,差异均有统计学意义(t=5.51、5.27,均P<0.05);LiCI可以相应逆转上述改变.结论 在人tau存在的前提下,GC通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,促进了HEK293/tau细胞的阿尔茨海默病样病变.

阿尔茨海默病、β连环素、tau蛋白质类、地塞米松、糖原合成酶激酶3

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R730(肿瘤学)

2012-10-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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