表没食子儿茶素没食子酸酯通过激活核因子相关因子2保护MPP+诱导的PC12细胞氧化损伤

摘要：

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及其与核因子相关因子-2(NRF2)之间的关系.方法 以不同浓度EGCG预处理MPP+诱导的PC12细胞,选用细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U120作为干预药物,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性；Western blot检测细胞内NRF2表达量及核内外分布；实时荧光定量PCR检测NRF2下游抗氧化酶血红素氧合成酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQ01)在转录水平的变化.结果 MTT法显示MPP+明显降低细胞生存率,具有浓度依赖效应,而EGCG预处理能明显抑制MPP+对细胞的损伤作用；Westem blot结果显示MPP+模型组NRF2表达量为对照组的148％±5％ (t=6.102,P＜0.01),EGCG预处理组NRF2表达量为对照组的188％±6％(t=11.172,P＜0.01),U120则能抑制EGCG诱导NRF2表达增加的效应,为对照组的148％±15％(t=6.118,P＜0.01)；EGCG预处理组NRF2核内蛋白量的增加更加明显,为对照组的258％±2％(t=21.995,P＜0.01),U120+ EGCG+ MPP+组核内NRF2蛋白量较EGCG预处理组明显减低,为对照组的158％±1％(f=8.058,P＜0.01).与NRF2的变化一致,实时荧光定量PCR显示EGCG预处理组抗氧化酶HO-1、NQO1 mRNA水平较其余各组明显增高,U120也可抑制EGCG对HO-1和NQO1 mRNA的诱导效应.结论 EGCG能保护MPP+诱导的PC12细胞氧化损伤,其保护作用可能与通过激活ERK-NRF2途径,诱导下游HO-1、NQO1等抗氧化酶表达有关.

关键词：帕金森病、儿茶素、NF-E2相关因子2、1-甲基-4-苯基吡啶、PC12细胞

所属期刊栏目：45

分类号：R322.8(人体形态学)

资助基金：福建省科技厅青年人才基金资助项目2007F301030088

在线出版日期：2012-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：387-391