氧化还原活性铁在肌萎缩侧索硬化发病和治疗中的作用

摘要：

肌萎缩侧索硬化(amyotrophie lateral sclerosis,ALS)是一种进行性、致死性疾病,以大脑皮质、脑干和脊髓运动神经元变性为特征.ALS发病率约1/10万,分为散发性ALS ( sporadic ALS,sALS)和家族性ALS( familial ALS,fALS),其中fALS约占全部病例的10％.目前,该病发病机制不明,缺乏有效的治疗方法,患者一般于发病后3～5年死亡.目前证据表明ALS运动神经元变性是由于一些复杂的相互作用的机制所致,包括氧化应激、兴奋性毒作用、线粒体功能不良、细胞骨架异常、蛋白聚集以及遗传因素等[1-2].研究表明这些机制之间并不是相互排斥的,在导致运动神经元死亡的不同机制中氧化应激可能起中心作用.

机标关键词：氧化还原、活性铁、肌萎缩侧索硬化、发病机制、治疗方法、ALS、神经元变性、氧化应激、脊髓运动、致死性疾病、神经元死亡、中心作用、遗传因素、相互作用、细胞骨架、功能不良、蛋白聚集、大脑皮质、兴奋性、线粒体

所属期刊栏目：45

分类号：R746.4(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30900460;山东省自然科学基金资助项目ZR2010HM041;临沂市科技发展计划资助项目201113023

在线出版日期：2012-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：271-273