β-arrestin1参与MK-801治疗帕金森病异动症的研究

摘要：

目的 探讨MK-801缓解帕金森病(PD)异动症的治疗机制。方法 建立PD运动并发症大鼠模型，25只大鼠随机分为3组：异动症(LID)组10只、MK-801处理组10只、PD组5只，另设假手术组5只为对照组。观察MK-801治疗左旋多巴诱导的异动症大鼠模型的行为学变化，并采用免疫组织化学方法和Western blot印迹法检测大鼠纹状体区β-arrestin1的表达情况。结果 MK-801处理后，LID大鼠模型异常不自主运动评分降低和剂峰旋转行为减弱。免疫组织化学结果显示LID组损伤侧β-arrestin1阳性细胞指数[(2.95±0.44) ×104]明显较未损伤侧[(3.78 ±0.37)×104]降低，差异有统计学意义(t =5.415，P＜0.05)。Western blot结果显示，PD模型组损毁侧与未损毁侧纹状体区β-arrestin1含量比值为81.02％ ±2.23％；LID组(64.88％±3.10％)蛋白表达量进一步减少，与PD组比较，差异有统计学意义(t=9.47，P＜0.01)；而MK-801组蛋白表达量增高至89.26％±1.90％，与LID组相比，差异有统计学意义(t=14.82,P＜0.01)。结论 MK-801能缓解LID大鼠的行为学变化，其机制可能与β-arrestin1表达增多抑制了谷氨酸受体的过度活化有关。

关键词：帕金森病、运动失调、抑制蛋白类、地卓西平马来酸盐

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81071025;上海市科委纳米技术专项资助项目0952nm03700;上海市科委基础研究重点资助项目09JC1411000;上海市教委科研创新重点资助项目10ZZ72;上海市白玉兰科技人才基金资助项目1009B097

在线出版日期：2011-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：597-601