大鼠局灶性脑缺血后受累动脉调节功能受损

摘要：

目的 研究脑缺血对受累动脉调节功能的影响,探讨缺血再灌注损伤发生的可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,2 h后取受累侧大脑中动脉游离血管段,测量压力和血管活性物质诱发的动脉直径变化,据此计算出膨胀性、肌源性张力及对5-羟色胺和乙酰胆碱的反应性,与对照组对比.结果 低压区,缺血动脉肌源性张力增加[40mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,19.3%±0.4%与10.0%±0.2%,t=20.568,P=0.000],直径缩小(F=9.572,P=0.009);高压区肌源性张力下降(120 mm Hg时,12.0%±0.2%与21.8%±0.4%,t=-23.575,P=0.000),动脉易膨胀,直径增大;生理压力区,肌源性反应变化不明显(80 mm Hg时,18.7%±0.4%与18.3%±0.3%,t=0.635,P=0.537).缺血后动脉对5-羟色胺和乙酰胆碱反应性下降.结论 脑缺血可引起受累动脉调节功能0下降,动脉再通后易出现缺血区的过度灌注,造成缺血再灌注损伤.

关键词：脑缺血、大脑中动脉、再灌注损伤、血清素、乙酰胆碱

所属期刊栏目：43

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2010-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：440-443