10.3760/j.issn:1006-7876.2007.12.023
双重修饰肽配基抑制重症肌无力机制的研究进展
@@ 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)介导的、细胞免疫及补体参与的神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性MG(EAMG)是其公认的动物模型.已知自身抗体在MG的发病机制中具有重要作用,但不少研究表明T细胞在MG的发病中同样起着重要作用.
肽配基、重症肌无力、自身免疫性疾病、乙酰胆碱受体、神经肌肉接头、自身抗体、细胞免疫、发病机制、动物模型、实验性、障碍、补体
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R74(神经病学与精神病学)
2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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