Alzheimer病的抗β淀粉样蛋白治疗:期望还是现实

摘要：

@@ 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的主要病理学特征是老年斑、神经原纤维缠结和基底前脑胆碱能神经元退变[1].老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ),主要是Aβ42 [1].虽然AD的确切病因不明,但广泛认可的Aβ假说认为,Aβ启动了AD的发病过程,并在其发生、发展中起关键作用[1],其他病理生理变化,如tau蛋白过度磷酸化、蛋白激酶激活、氧化应激、自由基形成、细胞内钙离子稳态破坏、诱导凋亡、慢性炎症、补体激活等都是Aβ毒性作用的结果[2,3].脑中Aβ水平增加与突触丧失或功能下降相关[4],也与认知能力下降相关[5].现有证据提示,无论是可溶性Aβ原纤丝/寡聚体[6,7]还是不溶性Aβ纤丝[8]甚至斑块[9]都有神经毒性.因此,针对Aβ的治疗策略得到了广泛研究.这些策略可以概括为减少Aβ生成、防止Aβ聚集和形成纤丝、增加Aβ降解或清除.下面的内容将涵盖广义的抗Aβ的途径,但由于篇幅的限制,有些内容仅略述.

机标关键词：抗β、β淀粉样蛋白、纤丝、细胞内钙离子、胆碱能神经元、老年斑、阿尔茨海默病、过度磷酸化、治疗策略、诱导凋亡、氧化应激、突触丧失、生理变化、神经毒性、认知能力、慢性炎症、基底前脑、关键作用、发病过程、毒性作用

所属期刊栏目：39

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：安徽省自然科学基金03043708

在线出版日期：2006-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：697-701