β淀粉样蛋白25-35诱导皮质神经元tau蛋白过度磷酸化

摘要：

@@ 目前阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)研究仍缺乏理想的动物模型,细胞模型通过复制AD的某些分子生化改变,可用于研究AD的发病机制和筛选治疗药物.脑内β淀粉样蛋白(Aβ)的大量沉积和tau蛋白过度磷酸化是AD的两大主要分子生化改变.淀粉样瀑布学说认为Aβ可直接诱导神经元tau蛋白过度磷酸化.我们于2002年6月至2004年2月采用Aβ的生物活性片段Aβ25-35作用于胎鼠脑皮质神经元,观察Aβ25-35是否也能诱导tau蛋白过度磷酸化,并探讨其作用的可能机制.

机标关键词：β淀粉样蛋白、皮质神经元、过度磷酸化、生化改变、阿尔茨海默病、治疗药物、直接诱导、细胞模型、瀑布学说、可能机制、活性片段、分子、发病机制、动物模型、胎鼠脑、生物、筛选、理想、复制

所属期刊栏目：38

分类号：R75(皮肤病学与性病学)

资助基金：国家自然科学基金30271611;福建省自然科学基金C04400011

在线出版日期：2005-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：659-660