Aβ25-35注射诱导大鼠海马神经元tau蛋白异常磷酸化

摘要：

目的观察大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ25-35后,神经元ser199/ser202、ser396、thr231等位点tau蛋白磷酸化的水平以及糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的活性变化,探讨Aβ25- 35与tau蛋白异常磷酸化的关系及机制.方法应用脑立体定向技术给成年大鼠海马背侧注射凝聚态Aβ25-35 5 nmol,术后14 d,采用镀银染色方法观察海马组织神经元病理改变,免疫组织化学染色方法和免疫蛋白印迹技术观察大鼠海马 tau [pS396]、 tau [pSpS199/202]、 tau [pT231]的表达水平,免疫蛋白印迹技术检测海马GSK-3β和磷酸化GSK-3β的水平变化.结果凝聚态Aβ25-35组神经元纤维走行紊乱、增粗、肿胀,密集成宽带状,轴突深染.海马神经元tau [pS396]、 tau [pSpS199/202]、 tau [pT231]的阳性表达数(分别为38.2±5.9,107.6±8.4,78.4±3.7)明显高于正常组和生理盐水组(P<0.01) ,GSK-3β和磷酸化GSK-3β的水平亦明显高于正常组和生理盐水组.结论海马背侧注射Aβ25-35可通过激活GSK-3β诱导tau蛋白发生异常磷酸化.

关键词：淀粉样β蛋白、tau蛋白质类、磷酰化、糖原合成酶激酶3、海马

所属期刊栏目：37

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金30271611;福建省科技攻关项目2003 F009

在线出版日期：2005-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：533-537