质粒pLXSN介导人bcl-2 cDNA抑制局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡

摘要：

目的研究质粒pLXSN介导bcl-2基因在局灶性脑缺血中的脑保护作用.方法 54只雄性大鼠随机分为生理盐水组、空质粒组和bcl-2组,每组18只.分别于皮质区两部位注射生理盐水、质粒pLXSN、pLXSN-bcl-2,并于注射后24 h采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血24 h模型.采用TTC染色、免疫组织化学方法、原位细胞凋亡检测、流式细胞仪检测各组大鼠脑梗死状况、bcl-2蛋白表达和细胞凋亡.结果 (1)标尺测量各组注射点1、2处及两者中点处冠状轴上脑梗死内缘距大脑纵裂距离,生理盐水组分别为(2.70±0.36)mm、(2.52±0.27)mm、(2.33±0.16)mm;空质粒组分别为(2.83±0.47)mm、(2.59±0.67)mm、(2.63±0.38)mm;bcl-2组分别为(4.22±0.80)mm、(4.77±0.74)mm、(3.57±1.49)mm.于注射点1、2处,与生理盐水组和空质粒组比较,bcl-2组的脑梗死内缘距中线距离显著增大(P<0.01);于两注射点中点处脑梗死内缘距中线距离3组差异无显著意义.(2)显微图像分析系统、免疫组化检测注射处缺血半暗带bcl-2阳性细胞面积百分比,生理盐水组为0.93%±0.26%、空质粒组为0.95%±0.37%、bcl-2组为1.95%±0.65%,与前两组比较,bcl-2组注射处缺血半暗带bcl-2阳性细胞百分比显著增高(P<0.01).(3)原位细胞凋亡检测注射处缺血半暗带凋亡细胞数,bcl-2组凋亡细胞数[(38.35±3.02)个/高倍视野]较生理盐水组[(61.67±13.55)个/高倍视野]、空质粒组[(58.33±15.25)个/高倍视野]显著减少(P<0.01或P<0.05).结论质粒pLXSN介导bcl-2基因转入脑内可抑制局灶性脑缺血细胞凋亡,起到脑保护作用.

关键词：质粒、基因、bcl-2、脑缺血、神经元、细胞凋亡

所属期刊栏目：36

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：辽宁省自然科学基金9910500203

在线出版日期：2004-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：374-378