雌激素对MPP+诱导的PC12细胞损伤的防护作用

摘要：

目的探讨在离体的细胞培养物中,雌激素(estrogen,E)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森模型是否具有保护作用.方法以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,将MPP+或E加入培养的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态,SABC法检测酪氨酸羟化酶(TH)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,比较各组的差异.结果随MPP+浓度增加,细胞活性下降,MPP+浓度为250 μmol/L时,吸光度A570值为0.30±0.07,符合帕金森病细胞模型;随E浓度增加,细胞活性升高,呈量效依赖关系;当雌激素浓度>10 nmol/L,细胞活性无明显增加.单纯用E组A570值为0.61±0.17,比空白对照组(0.49±0.11)、MPP+组(0.30±0.07)、E+MPP+组(0.56±0.16)细胞活性高(P<0.05);TH阳性细胞平均吸光度E组(0.46±0.06)比空白对照组(0.22±0.07)、MPP+组(0.10±0.03)、E+MPP+组(0.24±0.04)高(P<0.05);凋亡率E组(11.5%)比对照组(31.3%)、MPP+组(63.5%)、E+MPP+组(33.6%)低(P<0.05),每组细胞数为2×105个/ml.E+MPP+组比MPP+组细胞活性高,TH含量高,凋亡率低(P<0.05).结论雌激素对PC12细胞可能具有直接的神经营养作用,且可保护PC12细胞免于MPP+的损伤以及抗凋亡.

关键词：雌激素类、PC12细胞、帕金森病、1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶

所属期刊栏目：36

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2004-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：324-327