β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察

摘要：

@@ 现已经明确,β-淀粉样多肽(β-amyloid peptide,Aβ)在老年痴呆(Alzheimer disease,AD)成因上起重要作用.有关Aβ的神经毒性机制有许多假说,目前,自由基介导的神经元损伤假说倍受重视.本实验进一步观察氧化损伤与Aβ神经毒性的关系,以及自由基清除剂褪黑素(melatonin,Mel)的神经保护作用,为AD的抗氧化治疗选择提供实验依据.

机标关键词：淀粉样、多肽、神经元损伤、凋亡、氧化应激机制、神经毒性、自由基清除剂、神经保护作用、治疗选择、氧化损伤、实验、老年痴呆、假说、毒性机制、褪黑素、抗氧化、成因

所属期刊栏目：35

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划G2000057005;中国博士后科学基金

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：250-251