瑞芬太尼调控Fas凋亡信号通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨瑞芬太尼调控Fas凋亡信号通路对大鼠肾脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及其机制.方法 采取随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注对照组(IR组)和实验组(R组),每组20只.IR组和R组以夹闭双侧肾动脉45 min后恢复再灌注制备大鼠肾脏IR模型.R组于夹闭双侧肾动脉前15 min至再灌注30 min静脉泵注瑞芬太尼1.0 μg·kg-1·min-1,S组和IR组静脉泵注等体积生理盐水.于缺血前15 min、再灌注3h、12 h和24 h时获取各组大鼠肾组织样本,采用流式细胞术检测肾组织细胞凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FasmRNA表达,采用免疫印迹法检测caspase-8和caspase-3激活量,光镜下以Paller法对大鼠肾小管损伤程度评分.结果 IR组肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA表达及caspase-3激活量于再灌注3h升高、再灌注12h继续升高至再灌注24 h时达高峰(P＜0.01),caspase-8激活量再灌注3h增高至再灌注12h达高峰、再灌注24h出现回落(P＜0.01).与S组比较,IR组及R组再灌注3h、12h和24 h时肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA表达、caspase-8激活量及再灌注12 h和24 h时caspase-3激活量均升高(P＜0.05或0.01).与IR组比较,R组再灌注后3h、12h及24 h肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA的表达、caspase-8及caspase-3激活量均降低(P＜0.05或0.01).结论 瑞芬太尼通过减少Fas受体表达及降低caspase-8、caspase-3激活量调控Fas凋亡信号通路,从而抑制细胞凋亡,减轻大鼠肾脏IR损伤.

关键词：大鼠、肾脏、再灌注损伤、哌啶类、细胞凋亡

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资助基金：河北省科学技术研究与发展计划项目10206133D;Hebei Science and Technology Research and Development Plan Project10206133D

在线出版日期：2018-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：282-287