一氧化碳释放分子2减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤

摘要：

目的 探讨一氧化碳释放分子2 (CORM-2)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及其效应.方法 制备Balb/c小鼠原位肾脏缺血再灌注模型:在32℃下完全阻断小鼠左肾血流40 min,然后恢复血流灌注,同时切除小鼠对侧肾脏.小鼠分别于术前1h经尾静脉注射CORM-2溶液(CORM-2组)或失活CORM-2溶液(iCORM-2组),另设假手术组作为对照.再灌注24 h后,检测各组小鼠肾功能,取肾脏组织行HE和原位末端转移酶标记染色检查,评价其肾脏组织损伤程度.再灌注1、3、7d后,取小鼠肾脏组织进行免疫组织化学和免疫荧光检测,观察小鼠肾缺血再灌注损伤过程中炎症反应的情况.结果 IRI组出现明显肾功能损害,其小鼠血肌酐和尿素氮水平与假手术组相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CORM-2组肾功能损害程度减轻,其小鼠血肌酐和尿素氮水平低于IRI组和iCORM-2组(P＜0.05).常规病理学检查发现,IRI小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞发生凋亡坏死;CORM-2组肾小管上皮细胞的凋亡减轻.IRI组小鼠缺血再灌注损伤早期(再灌注1d和3 d),肾脏组织中出现大量MPO阳性中心粒细胞和肿瘤坏死因子α,介导急性炎症反应.CORM-2组MPO阳性中性粒细胞浸润和肿瘤坏死因子α产生明显减少.结论 CORM-2可以减轻小鼠肾缺血再灌注中的炎症反应,发挥保护作用.

关键词：缺血、再灌注损伤、一氧化碳、肾

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资助基金：国家高技术研究发展计划863计划2012AA021010

在线出版日期：2014-01-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：685-689