10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2019.04.005
异维A酸对肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞相关炎症基因表达的影响
目的 观察异维A酸体外对肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症基因表达的影响,探讨异维A酸治疗痤疮的分子机制.方法 将培养的SZ95细胞分成3组,对照组不做处理,另外两组用20 mg/L肽聚糖单独(肽聚糖组)或联合10-5 mol/L异维A酸(共刺激组)共同处理.作用3h后,实时荧光定量PCR检测上述各组SZ95细胞中白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及Toll样受体2(TLR2)和其下游基因MyD88 mRNA表达水平;作用24 h后酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达水平;作用48 h后Western印迹检测TLR2和MyD88蛋白表达水平.采用SPSS 23软件,3组间指标的比较采用单因素方差分析,并采用Bonferroni校正进行两两比较.结果 对照组、肽聚糖组和共刺激组IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α mRNA和蛋白表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01);其中,肽聚糖组上述指标均高于对照组及共刺激组,差异均有统计学意义(均P< 0.016 7).上述3组间MyD88 mRNA表达差异也均有统计学意义(分别为6.707±0.950、10.270±0.477、7.892±0.900,F=10.17,P< 0.01),肽聚糖组高于对照组及共刺激组,差异均有统计学意义(t值分别为4.740、3.298,均P< 0.016 7).肽聚糖组TLR2 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,但与共刺激组比较差异无统计学意义.结论 异维A酸抑制肽聚糖诱导的SZ95人皮脂腺细胞中与痤疮发病可能相关的炎症因子的表达,其机制可能是通过抑制天然免疫应答中MyD88的表达而非TLR2本身,这可能是异维A酸治疗痤疮的机制之一.
寻常痤疮、异维A酸、药理作用分子作用机制、肽聚糖、细胞因子类、Toll样受体2、免疫、先天、人皮脂腺细胞
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国家自然科学基金81472894National Natural Science Foundation of China 81472894
2019-05-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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