HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

摘要：

目的：探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2）的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后，qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化，CCK?8检测细胞增殖能力改变，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h，qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低（0.25±0.036，P<0.05）；6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加（MT1G 1.403±0.190、NMES11.720±0.060、RRAD 1.390±0.160、SFRP11.493±0.120、SPARC 2.157±0.144、TFPI22.060±0.122，P<0.05）。细胞增殖结果显示，与阴性对照组及空白组比较，实验组细胞增殖能力显著降低（0.554±0.130，P<0.05），阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义（P>0.05）。细胞凋亡结果提示，实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组（0.246%）及空白组（0.123%）明显增加（P<0.05），空白组与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中，E7可能通过抑制（MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2）6种抑癌基因的表达参与作用。

关键词：人乳头瘤病毒16、乳头瘤病毒E7蛋白质类、细胞增殖、细胞凋亡、SiRNA、抑癌基因

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分类号：R73;TM7

资助基金：国家自然科学基金31470274；江苏省临床医学研究中心项目BL2012003；中央级公益性科研院所基本科研业务费2016RC310025Fund programs:National Natural Science Foundation of China31470274;Clinical Research Center Program of Jiangsu ProvinceBL2012003;Special Fund for Basic Scientific Research Business of Central Public Research Institutes2016RC310025

在线出版日期：2016-10-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：717-721