10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.08.012
谷氨酸受体拮抗剂对恶性黑素瘤WM451LU细胞增殖、迁移的调控作用及相关机制研究
目的:探讨谷氨酸受体拮抗剂对恶性黑素瘤WM451LU细胞增殖、迁移的调控作用及相关机制。方法取对数生长期人侵袭性恶性黑素瘤WM451LU细胞,分为3组,分别接受100μmol/L谷氨酸受体拮抗剂MK?801(MK?801组)、10μmol/L谷氨酸受体拮抗剂CPCCOEt(CPCCOEt组)或单纯培养基(对照组)处理。24 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞膜及胞质中蛋白激酶Cα(PKCα)以及磷酸化MAPK(p?MAPK)表达水平。结果处理24 h后,对照组、MK?801组以及CPCCOEt组细胞增殖率分别为100%±1.1%、63%±3.1%、60%±2.4%,后两组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。划痕实验结果显示,对照组无细胞带随着时间的推移而逐渐变窄,划痕趋于愈合状态,而经MK?801及CPCCOEt作用后,无细胞带的变窄速度要明显缓慢,培养24 h后无细胞带仍然较宽,缩窄程度不明显。MK?801及CPCCOEt组细胞PCNA蛋白表达水平分别为77.0%±5.4%和72.0%±4.2%,显著低于对照组(100.0%±1.3%),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、MK?801组以及CPCCOEt组细胞膜上PKCα表达水平分别为0.38±0.01、0.12±0.02、0.14±0.02,后两组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。MK?801组及CPCCOEt组p?MAPK表达水平分别为0.48±0.03、0.36±0.04,显著低于对照组(1.00±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体外阻滞谷氨酸受体能够抑制WM451LU细胞增殖、迁移,该作用可能部分由PKCα?MAPK信号通路介导。
黑色素瘤、实验性、受体、谷氨酸、细胞增殖、蛋白激酶Cα、丝裂原激活蛋白激酶类
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R73;R45
广西壮族自治区卫生厅自筹经费科研课题Z2013377
2016-08-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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