黄芪甲苷对HaCaT细胞的光保护效能及其机制

摘要：

目的 观察黄芪甲苷对于中波紫外线(UVB)损伤的人表皮细胞的保护作用,探讨其相关机制.方法 将培养的永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)分为对照组、UVB组、黄芪甲苷组和UVB+黄芪甲苷组,其中UVB组和UVB+黄芪甲苷组细胞接受50 mJ/cm2 UVB照射,加药组加入不同浓度的黄芪甲苷(10、20、50、100、200 mg/L)进行干预,24 h后CCK8法检测细胞活性.根据CCK8法检测结果选择最佳药物浓度(20 mg/L)进行后继实验.照光后继续培养24 h,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western印迹法检测HaCaT细胞中p53、p38、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和高迁移率族蛋白A1(HMGA-1)的表达.结果 与对照组相比,10 mg/L和20 mg/L黄芪甲苷组对HaCaT细胞的增殖活性无明显影响(F=1.32,P＞0.05),50、100和200 mg/L黄芪甲苷对细胞增殖活性有一定抑制作用(F=20.20,P＜ 0.05);UVB组与对照组比较,HaCaT细胞增殖活性显著下降(F=99.00,P＜ 0.01).与UVB组相比,UVB+黄芪甲苷(10～ 200 mg/L)组HaCaT细胞增殖活性不同程度升高(F=19.08,P＜ 0.01),其中UVB+ 20 mg/L黄芪甲苷组升高程度最高.进一步实验表明,与UVB组相比,UVB+ 20 mg/L黄芪甲苷组ROS产生受到明显抑制(f=21.12,P＜ 0.01).Western印迹结果表明,与对照组比较,UVB组p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达升高(均P＜ 0.01),而UVB+ 20 m/L黄芪甲苷组细胞内p53、p38、MMP-9和HMGA-1蛋白的表达水平较UVB组显著降低(P＜0.01).结论 黄芪甲苷可有效抑制UVB引起的表皮细胞光损伤.

关键词：黄芪、紫外线、角蛋白细胞、活性氧

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分类号：R737.33;TU746;U491.61

资助基金：江苏省自然科学基金青年项目;江苏省卫生厅中医药科技项目;苏州市科教兴卫项目

在线出版日期：2015-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：856-859