瘦素通过激活STAT3信号通路促进HaCaT细胞增殖

摘要：

目的 探讨瘦素对人角质形成细胞的生物学作用及其分子机制.方法 以人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为研究对象,不同浓度人重组瘦素处理细胞,CCK-8法检测瘦素对细胞增殖影响,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western印迹分析瘦素激活的下游信号分子活化程度.采用GraphPad Prism 5软件进行统计分析,组间差异采用t检验.结果 CCK-8法检测显示,50 μg/L及100 μg/L瘦素作用24及48 h后可使细胞增殖活性不同程度增加,且瘦素在24h内的促增殖效应呈剂量依赖方式(r=0.9989,P＜0.05).流式细胞仪检测发现,与未经瘦素处理的对照组相比,100 μg/L瘦素作用24 h后S期细胞比例增多,而G0/G1期细胞比例减少;处理组细胞增殖指数为0.603±0.0157,显著高于对照组(0.564±0.0144),差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹发现,100 μg/L瘦素可使HaCaT细胞STAT3的磷酸化程度明显增高.STAT3抑制剂piceatannol能明显抑制瘦素刺激的HaCaT细胞促增殖作用.结论 瘦素可能通过激活STAT3信号转导途径促进角质形成细胞增殖.

机标关键词：stat3信号通路、t细胞增殖、人永生化角质形成细胞、piceatannol、stat3抑制剂、western印迹分析、人角质形成细胞、流式细胞仪检测、角质形成细胞系、细胞增殖活性

所属期刊栏目：46

分类号：R735.2;R363;R285.5

在线出版日期：2014-01-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：901-903