体外重建皮肤及单层培养角质形成细胞对模拟日光紫外线照射的分子应答
白种人的皮肤癌发病率已经高于过去的40年,主要原因是人们开始改变自己的生活习惯,外出度假而将自己过度暴露于日光下.现已确定,非黑素瘤皮肤癌发生的首要、而且是主要步骤为紫外线诱导的突变.UVB辐射(290～320 nm)在诱导环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物中影响显著,这两种损害均具有高突变性.目前已有相关的人类基因突变的研究报道,特别是着色性干皮病,由于紫外线诱导DNA损伤的修复障碍而使该病患者发生皮肤癌的概率增加.UVA辐射(320 ～ 400 nm)也可以诱导DNA损伤,如,DNA链断裂、氧化损害和环丁烷嘧啶二聚体,即使诱导效应低于UVB,但无疑也具有基因毒性.因此,UVA与UVB均参与导致皮肤癌的发生.
重建、皮肤癌、单层培养、角质形成细胞、模拟日光、紫外线照射、环丁烷嘧啶二聚体、紫外线诱导、着色性干皮病、诱导效应、氧化损害、损伤、生活习惯、人的皮肤、基因突变、基因毒性、辐射、非黑素瘤、癌发病率、突变性
45
R730.3(肿瘤学)
2012-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
610-612
