强功率UVA1对兔耳增生性瘢痕模型影响的机制研究

摘要：

目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响的可能机制.方法 24只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm×5 cm全层皮肤至筋膜建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成4组,每组6只,将每只兔左耳分别于伤后即刻(U0)、1个月(U1)、2个月(U2)、3个月(U3)开始强功率UVA1照射,右耳为非照射组;各照射组分为两个剂量组[60 J/cm2(M),110 J/cm2(H)],分别在照射前后进行MMP-1、TIMP-1、TGF-β1、PCNA和α-SMA的免疫组织化学染色和透射电镜检查.结果 与照射前比较,中高剂量组照射后瘢痕处MMP-1表达:U1组分别为10.43±1.61、11.16±1.57;U2组分别为8.63±2.61、7.33±1.58;U3组分别为5.74±1.43、3.11±0.27;均显著增加(P＜0.05).TGF-β1表达:U1组分别为12.51±4.13、12.02±5.02;U2组分别为18.74±6.42、19.69±4.52;U3组分别为20.51±1.78、29.45±6.55.PCNA表达:U1组分别为2.67±0.44、2.04±0.65;U2组分别为4.50±0.97、5.82±0.68;U3组分别为7.45±1.47、8.16±1.07;均显著降低(P＜0.05).只有高剂量组显著降低TIMP-1表达,U1组为12.74±4.58,U2组为15.17±3.26,U3组为20.72±3.31(P＜0.05).只有U1H、U1M、U2H组α-SMA表达(1.33±0.34、2.04±0.20、3.60±1.75)显著降低(P＜0.05).U0组:与对照组比较,高剂量组MMP-1表达(2.25±0.38)显著降低(P＜0.05),而TGF-β1表达(23.90±2.92)显著增加(P＜0.05).中、高剂量组PCNA(7.42±0.65、7.59±0.31)、TIMP-1(29.82±1.94、33.51±1.19)及α-SMA表达(6.31±0.61、2.97±0.56)均显著增加(P＜0.05).透射电镜结果显示:强功率UVA1照射后胶原纤维直径变细;成纤维细胞胞质变少,细胞器欠发达,多数为静止的纤维细胞.结论 UVA1对瘢痕的作用可能与其抑制TGF-β1、TIMP-1、PCNA和α-SMA的表达,同时促进MMP-1的表达,从而促进基质蛋白降解及抑制成纤维细胞和肌成纤维细胞的增值活性有关.如果UVA1过早干预,则会出现相反的结果.

关键词：瘢痕、模型、动物、紫外线

所属期刊栏目：44

分类号：R75(皮肤病学与性病学)

资助基金：上海市教育发展基金会产学研基金2005

在线出版日期：2011-02-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：39-43