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10.3760/j.issn:0412-4030.2006.09.011

IFI 16及其信号转导途径在系统性红斑狼疮发病中的作用

引用
目的 探讨干扰素诱导蛋白IFI 16及其Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测35例SLE患者和16例正常人外周血单一核细胞(PBMC)中IFI 16的表达水平.体外培养PBMC,用JAK2抑制剂AG490抑制JAK-STAT信号转导途径,再用RT-PCR检测PBMC中IFI 16的表达水平.结果 与对照组比较,活动期、非活动期组IFI 16 mRNA的表达水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.001).而活动期与非活动期组比较,差异无统计学意义(P>0.05).在用AG490抑制JAK-STAT信号转导途径后,活动期与非活动期组PBMC中IFI 16 mRNA的表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.001),而正常组用药前后比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 IFI 16在SLE患者的异常高表达提示IFI 16基因可能为SLE的致病基因之一.

红斑狼疮、系统性、干扰素诱导核蛋白16、JAK-STAT信号转导途径

39

R75(皮肤病学与性病学)

2006-10-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

524-526

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中华皮肤科杂志

0412-4030

32-1138/R

39

2006,39(9)

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