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10.3760/j.issn:0412-4030.2006.05.015

HIV Tat49-57增强人乳头瘤病毒16E7细胞毒性T细胞表位穿膜效应研究

引用
目的探讨有穿膜序列HIV Tat49-57的人乳头瘤病毒(HPV)16E7限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位融合肽的跨膜能力及其影响因素.方法在HPV16E7 HLA-A2+/H-2kb+限制性CTL表位E749-57的N末端连接穿膜肽HIV Tat49-57序列,应用固相技术合成此融合肽,用间接免疫荧光与激光共聚焦显微技术,研究其穿膜能力,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测其体外诱导特异性CTL杀伤效应.结果穿膜序列HIV Tat49-57可以有效促进HPV16E749-57表位肽进人BHK细胞胞浆,并呈时间、剂量依赖关系(P<0.05);与原表位肽相比,该融合肽有显著地激发特异性CTL活性的能力.结论在原CTL表位基础上引入穿膜序列,可以使其更快速、更有效地进入活细胞胞浆,为HPV16肽疫苗的设计提供一种新的思路.

基因产物、tat、表位、T淋巴细胞、蛋白质转运、疫苗、亚单位

39

R73(肿瘤学)

中国科学院资助项目30070698,30500609

2006-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

285-288

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中华皮肤科杂志

0412-4030

32-1138/R

39

2006,39(5)

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