银屑病患者皮损中诱生型一氧化氮合酶mRNA、热休克蛋白70和细胞周期蛋白D1的表达
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10.3760/j.issn:0412-4030.2001.02.017

银屑病患者皮损中诱生型一氧化氮合酶mRNA、热休克蛋白70和细胞周期蛋白D1的表达

引用
@@一氧化氮(NO)作为小的气体分子有多种活性,热休克蛋白(heatshockproteins,HSPs)可保护细胞之间平衡,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)是哺乳动物G1期的限速控制器。Sirsj等发现诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在银屑病皮损中过表达,为探讨iNOS过表达是由于银屑病表皮角质形成细胞摄取外源性iNOS还是角质形成细胞自身产生合成,并且作为与炎症和免疫调节有关以及和细胞增生有关的iNOS、HSP70、cyclinD1在银屑病皮损中表达情况和相互关系,我们研究了银屑病皮损中iNOSmRNA、iNOS、HSP70和cyclinD1的表达情况,探讨其病理机制。 一、材料和方法1.病例资料:30例寻常型银屑病患者来自我院门诊,临床表现典型,病理诊断明确。男15例,女15例;年龄15~60岁,平均年龄30岁;病程1个月至43年,近期未用过皮质类固醇及免疫抑制剂,用钻孔器取背部皮损,正常对照组为本院手术室做椎间盘突出、颈椎综合征手术的患者,取背部正常皮肤,男16例,女14例,共30例,年龄14~65岁,平均年龄32岁。

银屑病患者、皮损、诱生型一氧化氮合酶、热休克蛋白、角质形成细胞、平均年龄、椎间盘突出、皮质类固醇、免疫抑制剂、材料和方法、周期蛋白、相互关系、细胞增生、细胞摄取、手术、气体分子、免疫调节、临床表现、哺乳动物、病例资料

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R75(皮肤病学与性病学)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

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中华皮肤科杂志

0412-4030

32-1138/R

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2001,34(2)

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