卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织小窝蛋白-1表达的影响

摘要：

目的 通过观察血管紧张素转换酶抑制剂-卡托普利干预后大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及小窝蛋白-1(Cav-1)表达量的变化,探讨卡托普利对大潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤的防治作用.方法 24只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、大潮气量通气组(H-VT)和卡托普利干预组(CAP),每组8只.光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺组织湿干重比值(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量(TP).采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量,免疫组织化学法(SABC)测定大鼠肺组织Cav-1的表达水平.结果 H-VT组大鼠肺组织病理损伤程度,肺组织W/D比值、BALF中TP含量和肺组织AngⅡ含量均明显高于对照组和CAP组(均P＜0.01),CAP组和对照组相比较,除AngⅡ含量差异无统计学意义外(P＞0.05),其余指标均增高(均P＜0.01);H-VT组大鼠肺组织Cav-1表达水平明显低于对照组和CAP组(均P＜0.01),且CAP组该指标明显低于对照组(P＜0.01);各组大鼠肺组织Cav-1与AngⅡ含量之间呈负相关(r＝-0.821,P＜0.01).结论 大潮气量机械通气通过诱导大鼠肺组织AngⅡ高表达导致Cav-1表达水平降低,可能是呼吸机所致肺损伤(VILI)发病的重要因素之一.卡托普利可通过抑制肺组织AngⅡ生成,上调Cav-1表达水平,对VILI起一定保护作用.

关键词：急性肺损伤、机械通气、小窝蛋白-1、血管紧张素Ⅱ、卡托普利

所属期刊栏目：6

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：山西省基础研究项目2012011037-2山西省卫生厅科技攻关计划项目2011019

在线出版日期：2013-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：46-50