10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2012.05.011
低剂量拓扑替康诱导肺癌脑转移HTB-56/DDP细胞株凋亡机制的研究
目的 探讨低剂量拓扑替康(TPT)治疗肺癌脑转移的机制.方法 采用体外培养耐顺铂肺腺癌细胞HTB-56/DDP,并用Annexin V-FITC染色法检测细胞的早期凋亡;PI单染色法检测细胞周期.结果 Caspase-3、8特异性抑制剂和TPT联用组与单用TPT组相比其存活率较高(P<0.05); TPT组(6.4μmol·L-1)于12 h出现早期凋亡,caspase抑制剂组出现延迟,凋亡率降低;流式细胞仪检测到细胞周期发生改变,G1期细胞较对照组增多(P<0.05),S期细胞减少(P<0.05).结论 低剂量TPT治疗肺癌脑转移的机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡相关,该过程与caspase-3、8的相关活化过程有关.
肺癌、脑转移、拓扑替康、凋亡、半胱天冬酶
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R734.2(肿瘤学)
2009年大连市科技局科技计划项目2009E11SF231
2012-12-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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