10.3969/j.issn.1001-1528.2022.11.055
基于网络药理学和体外实验探讨白藜芦醇治疗心力衰竭的分子机制
目的 基于网络药理学和体外实验探讨白藜芦醇治疗心力衰竭的分子机制.方法 利用TCMSP、SwissTarget、PharmMapper数据库收集白藜芦醇靶点,DisGeNET、GeneCards数据库收集心力衰竭靶点,得到白藜芦醇-心力衰竭交集靶点后进行STRING分析,导入Cytoscape后得到治疗心力衰竭的核心靶点,然后进行GO和KEGG分析,并进行分子对接.Western blot和RT-qPCR法检测细胞Akt1、Bad、Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA表达.结果 共获得交集靶点144个,其中核心靶点排名前5的为Akt1、TP53、VEGFA、caspase-3和IL6,分子对接结合活性良好;通路富集显示白藜芦醇治疗心力衰竭可能是通过PI3K-Akt通路.与模型组比较,白藜芦醇组心肌细胞活性升高(P<0.05),75μmol/L白藜芦醇可降低心肌细胞Akt、Bad、caspase-3蛋白和mRNA表达(P<0.05),升高Bcl-2蛋白和mRNA表达(P<0.05).结论 白藜芦醇可能通过调节Akt/Bad/Bcl-2通路起到抗凋亡作用,从而改善心力衰竭的病理变化.
白藜芦醇、心力衰竭、网络药理学、凋亡、Akt/Bad/Bcl-2通路
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R966(药理学)
安徽省高教自然科学研究重点项目;安徽医科大学校科研基金项目
2022-12-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
3703-3708