延丹胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的作用及机制

摘要：

目的 研究延丹胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的改善作用及机制.方法 SD大鼠随机分成空白组,模型组(40 mg/kg异丙肾上腺素),通心络胶囊组(200.57 mg/kg)及延丹胶囊低、中、高剂量组(154、308、616 mg/kg),连续灌胃给药8d.从第6天开始,除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(40 mg/kg),连续3d,首次腹腔注射异丙肾上腺素(40 mg/kg)后,心电图监测SD大鼠心电图ST段的变化.末次腹腔注射异丙肾上腺素(40 mg/kg)后进行取材,HE染色观察心肌细胞病理损伤程度,试剂盒检测大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷草转氨酶(AST)、低氧诱导因子(HIF-1α)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)水平,Western blot检测心肌核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、抑癌基因(p53)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、凋亡相关基因(Bax)蛋白表达,免疫组化检测心肌Nrf2、p53蛋白表达.结果 与模型组比较,延丹胶囊能抑制SD大鼠心电图ST段抬高(P＜0.05,P＜0.01),改善心肌细胞病理损伤程度,降低血清MDA、AST、HIF-1α、TNF-α水平(P＜0.01),升高T-SOD水平(P＜0.05,P＜0.01),但对血清IL-1β水平无明显影响(P＞0.05).Western blot结果显示,延丹胶囊能升高心脏组织中Nrf2、HO-1蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),降低p53蛋白表达(P＜0.01),改善Bcl-2/Bax蛋白表达(P＜0.01).免疫组化结果显示,延丹胶囊能显著升高心脏组织中Nrf2蛋白表达(P＜0.05),同时降低p53蛋白表达(P＜0.01).结论 延丹胶囊对异丙肾上腺素诱导SD大鼠心肌缺血模型具有显著的改善作用,其作用机制为抗氧化应激反应,减少心肌炎症,改善细胞凋亡.

关键词：延丹胶囊、异丙肾上腺素、心肌缺血、氧化应激、细胞凋亡

所属期刊栏目：43

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2021-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：908-913