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10.3969/j.issn.1001-1528.2021.03.011

白术多糖通过调控TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响

引用
目的 探讨白术多糖对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及其机制研究.方法 采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP模型,术后立即给予相应药物处理.于术后48 h,检测血清中淀粉酶、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、白介素IL-6和IL-1β水平;HE染色观察胰腺和小肠组织病理学变化;流式细胞术检测小肠黏膜中CD4+T细胞和CD8+T细胞亚群比例;放射免疫法检测小肠黏膜中sIgA(分泌性免疫球蛋白A)水平;Western blot检测小肠组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与假手术组比较,SAP模型组大鼠胰腺和小肠组织损伤严重,血清淀粉酶活性及TNF-α、IL-6和IL-1β水平增加,小肠黏膜CD4+T细胞亚群比例及CD4+/CD8+比值和sIgA水平降低,而CD8+T细胞亚群比例上升,同时小肠组织中MyD88(髓样分化因子)和TLR4蛋白及NF-KB p65蛋白磷酸化水平增加(均P<0.05).与SAP模型组比较,白术多糖高剂量组和乌司他丁组大鼠胰腺和小肠组织损伤有所改善,血清淀粉酶活性和TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,小肠黏膜中CD4+T细胞亚群比例及CD4+/CD8+比值和sIgA水平增加,CD8+T细胞亚群比例降低,而小肠组织中MyD88、TLR4蛋白及NF-KB p65磷酸化水平降低(均P<0.05).结论 白术多糖可改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-KB信号通路活化有关.

白术多糖、重症急性胰腺炎、肠黏膜免疫屏障、TLR4/NF-κB

43

R285.5(中药学)

2021-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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