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10.3969/j.issn.1001-1528.2021.01.013

仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨折大鼠骨折端骨微结构的影响及OPG/RANKL信号调控机制

引用
目的 研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨折端骨微结构的影响及骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配基(RANKL)信号调控机制.方法 从48只Sprague-Dawley雌鼠中随机挑出40只切除双侧卵巢,恢复性饲养6周后建立股骨骨折内固定模型,建模大鼠随机分为模型组,阳性对照组及仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组,余下8只作为正常组.模型组和正常组大鼠灌胃给予2 mL生理盐水,每天1次;阳性对照组大鼠灌胃给予0.018 mg/mL戊酸雌二醇(10mL/kg),每天1次,连续6d后停药1d;仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组分别将100、50、25 mg/kg药物溶于生理盐水中灌胃,每天1次.连续治疗10周后,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、I型胶原交联c-末端肽(s-CTX)水平;双能X线扫描仪对大鼠骨折愈合时间情况进行观察,并测定大鼠骨折处骨密度;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠骨折端骨微结构愈合情况;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠骨折处股骨组织中OPG、RA4NKLmRNA表达;蛋白免疫印记法(WB)检测大鼠骨折处骨组织中OPG、RANKL蛋白表达.结果 仙灵骨葆胶囊干预组骨折愈合时间低于模型组(P<0.05);仙灵骨葆胶囊干预组大鼠血清BALP、OC水平高于模型组(P<0.05),血清s-CTX水平低于模型组(P<0.05);仙灵骨葆胶囊干预组大鼠股骨骨折处骨密度高于模型组(P<0.05),骨小梁结构多于模型组(P<0.05).仙灵骨葆胶囊干预组OPG mRNA、蛋白表达比模型组高(P<0.05),RANKL mRNA和蛋白表达量比模型组低(P<0.05).结论 仙灵骨葆胶囊能减少去卵巢骨折大鼠骨折愈合时间,增加骨折处骨密度,升高血清BALP和OC水平,降低s-CTX水平,减轻股骨骨折端微结构断裂缺损状况,促进去卵巢骨折大鼠断骨愈合,其作用机制可能与上调OPGmRNA和蛋白表达,下调RANKL mRNA和蛋白表达有关.

仙灵骨葆胶囊、骨微结构、骨保护素、核因子κB受体活化因子配基

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R285.5(中药学)

2015年度郑州市第三批科技计划资助项目153PKJGG084

2021-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中成药

1001-1528

31-1368/R

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2021,43(1)

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