白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

摘要：

目的 研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响.方法 Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24 μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15 μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组细胞活力下降(P＜0.01),神经元细胞凋亡率提高(P＜0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P＜0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24 μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P＜0.05,P＜0.01),白果内酯(24 μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P＜0.01).结论 白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关.

关键词：白果内酯、阿尔茨海默病、Aβ25-35、ROS、NLRP-1、ASC、caspase-1

所属期刊栏目：42

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：安徽省教育厅高校自然科学研究重点项目;安徽省教育厅质量工程项目

在线出版日期：2020-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2317-2323