芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响

摘要：

目的 探讨芪苈强心通过p-Erk/Nrf2通路对心肌梗死小鼠细胞凋亡的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,小鼠随机分为假手术+生理盐水组、心肌梗死+生理盐水组、假手术+芪苈强心组(0.25g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.25 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.5 g/kg)、心肌梗死+芪苈强心组(0.75 g/kg),灌胃给药28 d.彩色多普勒超声诊断仪检测各组小鼠心功能;体外,通过CoC12(600 μmol/L)处理H9c2细胞12 h建立心肌细胞缺氧损伤模型,芪苈强心(0.25 mg/mL)及Erk抑制剂(PD98059,20 μmol/L)预处理H9c2细胞24 h,Western blot检测小鼠心肌组织及H9c2细胞Erk、p-Erk、Nrf2、Bcl-2、Bax的表达.结果 芪苈强心(0.25g/kg)可改善心梗小鼠心功能,上调Bcl-2、p-Erk、Nrf2表达,下调Bax表达.体外实验结果与体内结果一致,同时Erk抑制剂处理能明显逆转芪苈强心的作用.结论 芪苈强心可能通过激活p-Erk的表达,促进Nrf2表达,进而启动下游基因表达,从而缓解小鼠心梗后细胞凋亡.

关键词：芪苈强心、心肌梗死、凋亡、p-Erk、Nrf2

所属期刊栏目：42

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学青年基金项目;广西自然科学基金;湖北医药学院自由探索基金

在线出版日期：2020-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2306-2311