蛇葡萄素介导乳腺癌细胞凋亡的机制

摘要：

目的 探讨蛇葡萄素(AMP)体外诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡作用及可能作用机制.方法 0、5、25、50 μmol/L AMP处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞活性,BrdU法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western blot法检测细胞凋亡、Nrf-2以及内质网应激相关蛋白的变化水平.结果 AMP可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的活性和增殖水平,促进细胞活性氧簇生成并诱导细胞凋亡.此外,AMP刺激可明显下调抗氧化蛋白Nfr-2在细胞质和细胞核内的表达水平,并上调内质网应激信号通路ERK蛋白的磷酸化水平以及ATF4、CHOP蛋白的表达水平.结论 AMP通过抑制Nrf-2依赖的抗氧化保护机制和激活PERK/ATF4/CHOP内质网应激反应信号通路诱导乳腺癌细胞凋亡.

关键词：蛇葡萄素、人乳腺癌细胞、细胞凋亡、氧化应激、内质网应激

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81402430;广东省中医局科研项目20162030

在线出版日期：2017-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1264-1267