红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

摘要：

目的 探讨红花多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,红花多糖低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组及尼莫地平组[15 mg/(kg·d)],术前15 d开始灌胃给药,每天1次,假手术组及模型组用等体积的生理盐水替代;末次给药1h后,线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测红花多糖对神经功能学评分、脑组织梗死体积及含水量、脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-13)、白细胞介素-10(IL-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达等指标的影响.结果 与模型组比较,红花多糖预处理能够使大鼠神经功能缺陷症状明显改善(P＜0.05),梗塞区体积比及含水量也均有不同程度的降低;红花多糖低、中、高剂量组均能降低脑组织TNF-α和IL-1β的量,增加IL-10的量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);各剂量红花多糖组大鼠脑组织Caspase-3与PARP表达与模型组比较均显著性降低(P＜0.05).结论 红花多糖具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,该作用与其抑制炎症因子的产生及减少神经细胞凋亡有关.

关键词：红花多糖、脑缺血再灌注损伤、炎症因子、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：285.5

资助基金：河南省科技公关计划项目122102310502

在线出版日期：2016-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1379-1382