百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究

摘要：

目的 考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制.方法 利用白介素4 (IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、iNOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响.结果 百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧.百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高iNOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平.结论 百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速.

关键词：黑种草子、百里醌、巨噬细胞、表型极化、精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、信号传导与转录激活因子6 (STAT6)、作用机制

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分类号：R966(药理学)

资助基金：上海市教育委员会科研创新项目13YZ048;国家自然科学基金项目81573673,81001666;上海市卫生和计划生育委员会科研课题20144Y0143;上海高校选拔培养优秀青年教师基金资助项目SZY07029

在线出版日期：2016-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：235-240